Monoxyde de carbone

Origines et chimie

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz invisible et inodore, qui est dégagé lors de la combustion partielle de substances contenant du carbone. Il n'est donc pas seulement contenu dans la fumée de tabac, on le rencontre d'une manière générale lorsqu'il y a combustion. Il est également présent en permanence dans l'air ambiant (gaz d'échappement des voitures et des chauffages, etc.). 

Effets

Le monoxyde carbone (CO) est inhalé en quantités importantes lorsque l'on fume. Sa fixation à l'hémoglobine des globules rouges est environ 325 fois plus forte que celle de l'oxygène. Le CO réduit ainsi la capacité d'absorption de l'oxygène. Il en résulte une baisse de l'approvisionnement des organes en oxygène. La liaison du CO à l'hémoglobine est réversible, mais il faudra 10-12 heures dans une atmosphère sans CO pour permettre l'expiration de la majorité du CO inhalé. Après 24 heures, au plus tard, un fumeur qui vit dans le même environnement qu'un non-fumeur atteindra la même concentration de CO dans l'air expiré.

Dans le sang du fumeur régulier, la concentration en COHb est élevée en permanence pendant la journée, car les périodes d'abstinence sont trop courtes pour permettre l'expiration de tout le CO inhalé. A une concentration de COHb avoisinant les 6 % (ce qui représente la valeur moyenne chez les fumeurs réguliers), on observe à l'effort  des arythmies plus marquées chez les patients dont le coeur est atteint de lésions coronariennes. Des concentrations de 2 % seulement impliquent déjà une réduction importante du segment ST. La fréquence des angines de poitrine est significativement plus élevée.

Chez les femmes enceintes, le CO revêt une importance particulière car il atteint le sang du fœtus en traversant le placenta. Or le fœtus ne peut l'éliminer que très lentement, ce qui freine sa croissance.

Références

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• SRNT Subcommittee on Biochemical Verification, Nic Tob Res 2002; 4, 149-59.
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• Secker-Walker RH et al, Relationship between cigarette smoking during pregnancy, gestational age, maternal weight gain and infant birthweight. Addict Behav 2003; 28(1):55-66. 
• Tolcos M et al. Chronic prenatal exposure to carbon monoxide results in a reduction in tyrosine hydroxylase-immunoreactivity and an increase in choline acetyltransferase-immunoreactivity in the fetal medulla: implications for Sudden Infant Death Syndrome. J Neuropathol Exp Neurol 2000;59(3):218-28.
• Gomez C, et al. Expired air carbon monoxide concentration in mothers and their spouses above 5 ppm is associated with decrescendo fetal growth. Prev Med 2005; 40:10-5.